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Palabras clave: Glicación, sorbitol, cadena respiratoria, auto-oxidación, hiperglicemia. Many diseases are link with oxidative stress, diabetes mellitus is no exception. However, there are few diseases that meet the criteria for being oxidative disease. The study the effects of increased glucose concentration in different models has led to propose that oxidative processes are involved in the pathogenesis, progression, complications and poor prognosis of diabetes mellitus.

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Key words: Glycation, sorbitol, respiratory chain, autoxidation, hyperglycemia. La Federación Internacional de Diabetes estima que millones de personas alrededor del mundo tienen DM y se espera que para el estas cifras aumenten a millones de personas, lo cual equivale aproximadamente a 14 millones de casos nuevos cada año 2.

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Daño oxidativo y su asociación con diabetes mellitus. El daño oxidativo se presenta cuando hay un crecimiento de la concentración de moléculas oxidantes, sean endógenas o exógenas, o cuando se tiene una condición de reducción de las defensas antioxidantes.

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Las enfermedades metabólicas, como la DM, tienen grades posibilidades de tener una participación de elementos oxidativos en su génesis, evolución o complicaciones ya que pueden generar estados oxidantes o afectar la generación o la eficiencia de recuperación de los mecanismos antioxidantes 7.

Sin embargo, para poder calificar la participación oxidativa en una enfermedad se requiere que se presenten diferentes requisitos de asociación que frecuentemente no se cumplen, lo estrés oxidativo diabetes mellitus fisiopatología no permite calificarla como una enfermedad oxidativa y en tal caso no se puede recomendar la terapia antioxidante como factor de prevención o para evitar o retardar la evolución de la propia enfermedad.

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Para poder hacer la asociación se requiere que el agente oxidante se encuentre y se detecte en el sitio del daño, que exista una correlación lógica entre estrés oxidativo diabetes mellitus fisiopatología generación del estrés oxidativo diabetes mellitus fisiopatología y el daño, que al retirar el agente oxidante se reduzca o desaparezca el daño y que los agentes antioxidantes sean capaces de disminuir el daño.

Una buena cantidad de read article se encuentran en fase de exploración para asignarlas o no como enfermedad oxidativa, para las cuales se siguen investigando los mecanismos de daño oxidativo, la participación de agentes pro-oxidantes, valorando el desarrollo, persistencia y características del estrés oxidativo y la respuesta antioxidante e investigando los efectos benéficos del empleo de diferentes esquemas y agentes para establecer terapias antioxidantes y logar obtener, de ser el caso, los protocolos de recomendación terapéutica y diagnóstica, en tal caso se encuentra la DM 4.

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De hecho, la aterosclerosis es una frecuente complicación cardiovascular causada por la diabetes y click principal responsable de la morbilidad y mortalidad de los pacientes con diabetes tipo 1 y 2. El estrés oxidativo es un mecanismo implicado en el desarrollo y progresión de las estrés oxidativo diabetes mellitus fisiopatología crónicas de la diabetes, entre ellas la aterosclerosis y la nefropatía diabética.

Estrés oxidativo diabetes mellitus fisiopatología produce por un desequilibrio en el balance redox de la célula que puede ser debido tanto a la producción excesiva de radicales libres por los sistemas pro-oxidantes, como al deterioro de los sistemas de defensa antioxidante.

Este desequilibrio es causante de alteraciones oxidativas en diferentes macromoléculas, como el ADN, las proteínas y los lípidos, que afectan negativamente a la funcionalidad celular. El tratamiento propuesto en este estudio estrés oxidativo diabetes mellitus fisiopatología demostrado tener un efecto beneficioso porque consigue reducir el daño por estrés oxidativo que la diabetes causa en las células de las arterias y el riñón.

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Introducción: la diabetes mellitus es una entidad clínica resultado de la estrés oxidativo diabetes mellitus fisiopatología deficiente de insulina que puede ser absoluta o relativa. El marcador bioquímico de la entidad es la hiperglucemia y es la causa de los síntomas característicos de su mal control. La hiperglucemia produce neuropatías, nefropatías, microangiopatía y macroangiopatía.

Objetivo: describir el comportamiento de la estrés oxidativo diabetes mellitus fisiopatología E y antioxidantes endógenos en el estrés oxidativo por hiperglucemia crónica en el curso de la diabetes mellitus y las características de estos como antioxidantes.

Conclusiones: el conocimiento actualizado de las acciones vitamínicas y otros marcadores debidamente utilizados, son determinantes en la terapéutica o como marcadores de estrés en dicha entidad y contribuyen a la preparación del personal de salud en la calidad de la asistencia médica a los pacientes diagnosticados de una enfermedad crónica prevenible.

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Introduction: diabetes mellitus is a clinical entity resulting in poor insulin secretion that can be absolute or relative. Hyperglycemia is the biochemical marker of this entity and it is the cause of the characteristic symptoms of its poor control. Hyperglycemia causes neuropathies, nephropathies, estrés oxidativo diabetes mellitus fisiopatología and macroangiopathy. Objective: to describe the behavior of here E and endogenous antioxidants in the oxidative stress due to chronic hyperglycemia in diabetes mellitus and the characteristics of these antioxidants.

Conclusions: knowledge updating with respect of vitamins actions click other markers properly used, are crucial for the therapeutic to be followed or as stress markers of this entity, contributing to the instruction of health personnel and to the quality of medical care for the patients diagnosed with a preventable chronic estrés oxidativo diabetes mellitus fisiopatología.

La diabetes mellitus es un síndrome clínico que resulta de la secreción deficiente de insulina; esta deficiencia puede ser absoluta o relativa. La deficiencia es absoluta cuando la secreción de insulina es menor de lo normal y es relativa cuando no satisface el aumento de la demanda de insulina en condiciones en las que disminuye la acción de la hormona.

El marcador bioquímico de la diabetes mellitus es estrés oxidativo diabetes mellitus fisiopatología hiperglucemia.

A su vez esta es la causa de los síntomas característicos de la diabetes mellitus mal controlada: go here, polidipsia y pérdida de peso; en ocasiones también hay polifagia y visión borrosa. La diabetes puede aparecer en edades tempranas o avanzadas, puede ser resultado de un proceso autoinmune relacionado con predisposición genética que se desencadena por factores ambientales hasta ahora desconocidos, o bien, puede obedecer a la disminución estrés oxidativo diabetes mellitus fisiopatología la sensibilidad a la acción o en la secreción de estrés oxidativo diabetes mellitus fisiopatología insulina.

Como consecuencia de la hiperglucemia crónica, se observa disfunción y lesión en diversos órganos, especialmente en ojos, riñón, nervios, corazón y vasos, complicaciones que producen una importante alteración del estado de bienestar y una disminución de la esperanza de vida.

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El estrés oxidativo constituye una situación de estrés oxidativo diabetes mellitus fisiopatología entre agentes oxidantes y antioxidantes en favor de los primeros. Existen evidencias de que los pacientes diabéticos que no han sufrido un síndrome coronario agudo tienen el mismo riesgo de padecerlo que aquellos no diabéticos que lo han sufrido previamente 3,4.

Esto sugiere que, subyacente a la DM, puede existir una extensa aterosclerosis coronaria sin una obvia manifestación clínica.

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Sin embargo, esta disminución ha tenido menos impacto en pacientes diabéticos La enfermedad coronaria en los pacientes diabéticos estrés oxidativo diabetes mellitus fisiopatología ser de naturaleza difusa y ocasiona unas arterias coronarias no óptimas para la revascularización. El mecanismo fisiopatogénico de la DM tipo 2 es en read article actualidad poco conocido. La secreción de insulina disminuye con la edad y puede verse acelerada por factores genéticos Hoy día se cree que la resistencia a la insulina se desarrolla como consecuencia de la interacción de factores ambientales como los mencionados obesidad e inactividad física y factores genéticos 1.

De manera característica, la resistencia a la insulina precede en años al comienzo de la DM tipo 2 21,22 y suele acompañarse de otros factores de riesgo cardiovascular como la dislipemia, la obesidad, la hipertensión y un estado protrombótico. El síndrome metabólico es una entidad epidemiológica o una tendencia, y no un síndrome clínico que pueda ser diagnosticado y tratado La importancia del síndrome X metabólico radica en que su descripción ha abierto nuevos caminos para la investigación de nuevos factores de riesgo cardiovascular.

Actualmente, como componentes mayores del síndrome metabólico se consideran la dislipemia típica de esta entidad, el incremento de la presión arterial, la hiperglucemia y un estado protrombótico Esta sobreproducción de VLDL puede explicar el resto de alteraciones lipídicas características de este síndrome El estudio de Quebec ha demostrado que la estrés oxidativo diabetes mellitus fisiopatología de LDL pequeñas y densas es un factor independiente de riesgo coronario lo que, añadido a las concentraciones elevadas de apo B, puede constituir el estado metabólico estrés oxidativo diabetes mellitus fisiopatología mejor predice 2 diabetes prevengamos la tipo desarrollo de la enfermedad coronaria El estudio HOPE dejó este interrogante al indicar que el tratamiento con ramipril, agente que mejora la disfunción endotelial, se asoció a un mayor retraso en el inicio de la DM tipo 2 La DM predispone a anomalías en la funcionalidad plaquetaria y en los sistemas de coagulación y fibrinolítico que favorecen el proceso trombótico.

Otros, como la antitrombina III, como resultado de la glicación no enzimatica, presentan estrés oxidativo diabetes mellitus fisiopatología actividad disminuida El Quebec Cardiovascular Study 53 demostró una asociación independiente entre la concentración de insulina y la enfermedad coronaria en varones.

La resistencia a la insulina se correlaciona mejor con la enfermedad coronaria que la hiperinsulinemia. En el Insulin Resistance Atherosclerosis Study 55 se demostró una asociación significativa entre el grado de aterosclerosis carotídea y la resistencia a la insulina.

Sin embargo, esta correlación no se evidenció en individuos de raza negra.

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Actualmente existe una gran evidencia de que en el desarrollo y la progresión de la aterosclerosis subyacen mecanismos inmunológicos e inflamatorios 56, Numerosos estudios demostraron que proteínas de fase aguda como la proteína C reactiva PCRel fibrinógeno, la proteína sérica A-amiloide y diversas interleucinas fueron factores predictivos de progresión y severidad de enfermedad coronaria en la población general y en el subgrupo de pacientes diabéticos en particular Estudios epidemiológicos han demostrado que la PCR y otros marcadores de inflamación se asocian independientemente con la resistencia a la insulina y con marcadores de disfunción endotelial, etapa inicial del proceso aterogénico 61, Esto nos dirige hacia la hipótesis de que una respuesta inmunológica e inflamatoria sistémica puede subyacer al desarrollo del síndrome metabólico, la DM y la aterosclerosis 66 fig.

Respuesta inmunológica e inflamatoria esquematizada, en la cual se demuestran las relaciones entre los diferentes estrés oxidativo diabetes mellitus fisiopatología del síndrome de resistencia a la insulina y la aterosclerosis véase texto. Inflamación, diabetes y desarrollo de la estrés oxidativo diabetes mellitus fisiopatología aterosclerótica.

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La etiopatogenia de la aterosclerosis es multifactorial, lo cual se verifica con claridad en el paciente diabético La consecuencia fisiológica de la disfunción endotelial es la disminución en la producción de óxido nítrico ONcon la consiguiente pérdida de su función vasomotora y antiaterogénica antiagregante, antiadhesiva, estrés oxidativo diabetes mellitus fisiopatología y antioxidante. El primer cambio histopatológico en el proceso aterogénico es la acumulación de LDL en el espacio subintimal y la subsecuente oxidación, llevada a cabo principalmente por macrófagos.

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Las LDL oxidadas son capaces de activar al endotelio suprayacente Las células endoteliales activadas sintetizan selectinas, moléculas de adhesión y sustancias quimioatractivas que facilitan la unión y la posterior migración de linfocitos T y monocitos circulantes read more espacio subendotelial. Se ha demostrado que personas jóvenes, familiares de primer grado de pacientes diabéticos, obesos o individuos insulinorresistentes, presentan disfunción endotelial con una vasodilatación dependiente del endotelio alterada, con independencia de otros factores de riesgo cardiovascular 75, Experimentalmente, la insulina produce vasodilatación dependiente de ON, pero en presencia de hiperglucemia y de un estado de resistencia a la insulina dicha vasodilatación es abolida La hiperglucemia disminuye la disponibilidad de ON estrés oxidativo diabetes mellitus fisiopatología y aumenta la expresión de moléculas de adhesión en las células endoteliales Se ha detectado la acumulación, tanto de AGE como de proteínas glicoxidadas, en las placas de ateroma de pacientes diabéticos, lo que puede expresar la existencia de un mayor estrés oxidativo en la DM 80, Los AGE promueven la expresión de moleculas de adhesión 82la inactivación de ON 83la estrés oxidativo diabetes mellitus fisiopatología de macrófagos 84 y la oxidación de LDL glicadas en su interior Adicionalmente, la hiperglucemia disminuye la producción de prostaciclina, sustancia vasodilatadora y antiagregante Es interesante señalar que la hiperinsulinemia estimula la síntesis de la endotelina 1, potente sustancia vasoconstrictora 87 fig.

Efectos biológicos de la hiperglucemia, hiperinsulinemia y productos AGE sobre las estrés oxidativo diabetes mellitus fisiopatología células implicadas en el proceso estrés oxidativo diabetes mellitus fisiopatología la aterosclerosis. Inflamación, diabetes y fisura de la placa aterosclerótica. Los macrófagos producen metaloproteinasas que degradan las proteínas de la matriz extracelular, sintetizan factor tisular e inducen apoptosis de las CML.

Estos efectos celulares producen el adelgazamiento de la placa fibrosa, lo que predispone a un mayor riesgo de rotura Este acontecimiento induce la activación y la agregación plaquetaria, el depósito de fibrina y la formación del trombo También se sabe que las plaquetas de los pacientes diabéticos muestran una mayor adhesividad y agregabilidad Adicionalmente, la hiperinsulinemia incrementa las concentraciones del PAI-1 tanto en la sangre como en la pared arterial de los pacientes diabéticos 46, El PAI-1 inhibe la migración de las CML, lo que predispone a la formación de placas con una capa fibrosa fina y, por tanto, con una mayor predisposición a la rotura 98 fig.

Estos hallazgos sugieren que en el paciente diabético la placa estrés oxidativo diabetes mellitus fisiopatología muy trombogénica De este modo la elevación en la expresión de las enzimas antioxidantes observada por algunos autores, se vería contrarrestada por please click for source posible inhibición de su actividad.

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La activación de la vía del sorbitol ocasiona una sobreproducción de fructosa intracelular, que puede entrar en la ruta glucolítica ya sea como frutosafosfato o como fructosa fosfato.

Sea cual fuese el modo de entrada, el resultado siempre sería un incremento en las cantidades de los intermediarios gliceraldehídofosfato G3P y dihidroxiacetona-fosfato DHAP. Los metabolitos antes mencionados estrés oxidativo diabetes mellitus fisiopatología también capacidad reactiva suficiente como para glicosilar proteínas y generar por tanto anión superóxido y contribuir de esta manera al estrés oxidativo.

Activación de la vía de las hexosaminas y estrés oxidativo. La acumulación de fructosa puede también estimular la actividad de la vía de las hexosaminas, porque la formación de glucosaminafosfato proviene exclusivamente de la fructosafosfato y glutamina.

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La activación de esta vía ha sido asociada con el desarrollo de resistencia a la insulina, 27 estrés oxidativo diabetes mellitus fisiopatología que puede estar mediado por la estimulación en la expresión de genes como los de TGF a y b 28 y del inhibidor del activador de plasminógeno-1 PAI Sin embargo, cuando se disminuye la producción de superóxido se inhibe la activación de la vía antes mencionada.

Por otro lado, algunos autores plantean que el estrés oxidativo en pacientes diabéticas en gestación puede afectar desfavorablemente el desarrollo del embarazo.

Ver resumen en la figura. Este compuesto se eleva en el interior de células expuestas a elevadas concentraciones de glucosa.

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Estos estrés oxidativo diabetes mellitus fisiopatología son precursores para la síntesis de los DAG. Luego su elevada formación ante condiciones de hiperglicemia mantenida justificaría en parte la activación de las PQC observada en los pacientes diabéticos.

Algunos experimentos han señalado la posible relación entre las PQC, las ERO y las complicaciones cardiovasculares en los pacientes diabéticos.

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Se ha mostrado en modelos animales que la isoforma delta es la que estimula estrés oxidativo mediado por la activación de la enzima NADPH oxidasa. Las ERO pueden generar considerables daños a las células, afectando estrés oxidativo diabetes mellitus fisiopatología o indirectamente moléculas de importancia biológica.

Es por ello que no es descabellado pensar en una terapia antioxidante con tal de estrés oxidativo diabetes mellitus fisiopatología o disminuir los efectos de la hiperglicemia crónica sobre los órganos y tejidos de estos pacientes. Véanse algunos ejemplos. La disminución de la generación de ERO ha sido demostrada in vivo en modelos animales de ratas diabéticas cuando estas se tratan con el antioxidante alfa-tocoferol. También conservan la expresión de ARNm de insulina y su concentración.

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Todo lo anterior muestra que aunque existen discrepancias en algunos resultados, es factible un estrés oxidativo diabetes mellitus fisiopatología antioxidante para evitar las complicaciones observadas en los pacientes con estrés oxidativo diabetes mellitus fisiopatología mellitus. Some evidences that relate the oxygen reactive species to the main mechanisms and that explain the complications observed in patients with diabetes mellitus were reviewed.

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Antioxidantes y diabetes mellitus: revisión de la evidencia. Antioxidants and diabetes mellitus: review of the evidence.

Correo E: marthaquintanar gmail. Recibido: 10 de abril de Aceptado: 14 de junio de Son muchas las enfermedades que se asocian con estrés oxidativo, la diabetes mellitus no es la excepción.

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Sin embargo, son pocas las enfermedades que cumplen los criterios para considerarse como enfermedad oxidativa. Los datos experimentales son sólidos y a pesar de lo complejo y variado de las reacciones que se inducen debido al incremento de la concentración de glucosa, se han logrado conocer diversos mecanismos de estrés oxidativo diabetes mellitus fisiopatología que involucran directa o indirectamente oxidantes y en los que participa el estatus antioxidante.

Palabras clave: Glicación, sorbitol, cadena respiratoria, auto-oxidación, hiperglicemia. Many diseases are associated with oxidative stress, diabetes mellitus is no exception. However, there are few diseases that meet the criteria for being oxidative disease.

Antioxidantes y diabetes mellitus: revisión de la evidencia

The study the effects of increased glucose concentration estrés oxidativo diabetes mellitus fisiopatología different models has estrés oxidativo diabetes mellitus fisiopatología to propose that oxidative processes are involved in the pathogenesis, progression, complications and poor prognosis of diabetes mellitus. Experimental data are solid and despite the complex and varied reactions that are induced due to the increased glucose concentration various mechanisms of damage that directly or indirectly involve oxidants and participates in antioxidant status has been established.

The overproduction of reactive oxygen species produced by increasing the activity of the electron transport chain, the autoxidation of glucose, sorbitol pathway, the glycation of proteins, advanced glycation products, the excessive expense of reduced cofactors; coupled with the reduction of antioxidant defenses, the capacity of the cell redox buffering capacity antioxidant and generates a pro-oxidant conditions oxidative damage to proteins, lipids, nucleic acids and carbohydrates, all of which can contribute in different ways to development of different disease manifestations of diabetic patients.

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However, despite advances in models and mechanisms of injury, has not yet had enough solid scientific information that antioxidant treatment is integrated with official recommendations of international agencies in the treatment of diabetes mellitus and its complications. Key words: Glycation, sorbitol, respiratory chain, autoxidation, hyperglycemia. La Federación Internacional de Diabetes estima que estrés oxidativo diabetes mellitus fisiopatología de personas alrededor del mundo tienen DM y se espera que para el estas cifras aumenten a millones de personas, lo cual equivale aproximadamente a 14 millones de casos nuevos cada año 2.

Este hecho es muy importante en términos de la demanda por servicios de salud que actualmente ocurre en el click here de salud y estrés oxidativo diabetes mellitus fisiopatología indicativo de la gravedad del problema que representa la DM2 en México 3.

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Estrés oxidativo diabetes mellitus fisiopatología DM2 es un una enfermedad compleja en la que coexiste un trastorno global del metabolismo que incluye a los carbohidratos, los lípidos y las proteínas 4. Todas ellas relacionadas directa o indirectamente con la elevada morbi-mortalidad que presenta la DM 5, 6. Daño oxidativo y su asociación con diabetes mellitus.

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Estrés oxidativo diabetes mellitus fisiopatología daño oxidativo se presenta cuando hay un crecimiento de la concentración de moléculas oxidantes, sean endógenas o exógenas, o cuando se tiene una condición de reducción de las defensas antioxidantes.

Las enfermedades metabólicas, como la DM, tienen grades posibilidades de tener una participación de elementos oxidativos en su génesis, evolución o complicaciones ya que pueden estrés oxidativo diabetes mellitus fisiopatología estados oxidantes o afectar la generación o la eficiencia de recuperación de los mecanismos antioxidantes 7. Sin embargo, para poder calificar la participación oxidativa en una enfermedad se requiere que se presenten diferentes requisitos de asociación que frecuentemente no se cumplen, lo que no permite calificarla como una enfermedad oxidativa y en tal caso no se puede recomendar la terapia antioxidante como factor de prevención o para evitar o retardar la evolución de la propia enfermedad.

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Para poder hacer la asociación se requiere que el agente oxidante se encuentre y se detecte en more info sitio del daño, que exista una correlación lógica entre estrés oxidativo diabetes mellitus fisiopatología generación del estrés oxidativo diabetes mellitus fisiopatología y el daño, que al retirar el agente oxidante se reduzca o desaparezca el daño y que los agentes antioxidantes sean capaces de disminuir el daño.

Una buena estrés oxidativo diabetes mellitus fisiopatología de enfermedades se encuentran en fase de exploración para asignarlas o no como enfermedad oxidativa, para las cuales se siguen investigando los mecanismos de daño oxidativo, la participación de agentes pro-oxidantes, valorando el desarrollo, persistencia y características del estrés oxidativo y la respuesta antioxidante e investigando los efectos benéficos del empleo de diferentes esquemas y agentes para establecer terapias antioxidantes y logar obtener, de ser el caso, los protocolos de recomendación terapéutica y diagnóstica, en tal caso se encuentra la DM 4.

A pesar de que existen evidencias experimentales que sugieren que el estrés oxidativo puede determinar el inicio y la progresión de las complicaciones tardías de la DM, todavía hay controversia sobre si el incremento de este fenómeno sólo es asociativo y no causal. De igual forma las deficiencias en los sistemas antioxidantes se han asociado con un incremento en el riesgo de las complicaciones de la DM 12 y por lo anterior se ha propuesto la evaluación de la actividad de las enzimas antioxidantes y la lipoperoxidación en la sangre como marcadores de riesgo de microangiopatías en pacientes con DM Por otra parte se ha encontrado que un incremento en el daño oxidativo en nefronas de pacientes con DM puede inducir apoptosis a las células de los epitelios tubulares y las células endoteliales del glomérulo estrés oxidativo diabetes mellitus fisiopatología contribuir al desarrollo de la nefropatía diabética 14por lo que se ha propuesto que puede existir una asociación entre los marcadores de estrés oxidativo y la enfermedad renal avanzada Aun con todo lo anterior no se ha podido dilucidar si read article DM cursa con una fase oxidante durante su fisiopatología y se incrementa con la aparición de complicaciones o si el daño oxidativo es parte de la etiopatología de la DM y contribuye a la evolución de sus complicaciones.

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Por lo anterior, es importante entender los mecanismos que se han propuesto de la generación de daño oxidativo en la fisiopatología de la DM y cómo algunos de ellos pueden llevar a complicaciones importantes, dejando para otro momento la discusión de si es el daño oxidativo un factor que condiciona para la aparición estrés oxidativo diabetes mellitus fisiopatología DM o solamente un factor que lo acompaña y puede generar complicaciones.

Mecanismos implicados en el daño oxidativo y link diabetes mellitus.

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Se han propuesto varios mecanismos para explicar cómo es que la hiperglicemia en general y el estado metabólico propio de la DM en particular pueden generar daño y estrés oxidativo en órganos cuyas células estrés oxidativo diabetes mellitus fisiopatología dependen prioritariamente de la insulina para la entrada de la glucosa, como son las click endoteliales, las neuronas, las células renales, entre otras.

El metabolismo de la glucosa y estrés oxidativo diabetes mellitus fisiopatología formación de especies reactivas de oxigeno. En el metabolismo las ERO son producto de una reducción parcial del oxígeno, los electrones que adquiere son donados anómalamente por reacciones oxido-reductoras que lo reducen parcialmente por error, la reducción del oxígeno en el metabolismo es un paso necesario, indispensable, pero esos electrones adecuadamente otorgados, deberían de reducir el oxígeno hasta agua con la combinación de dos protones en la reacción.

El flujo de electrones por la cadena respiratoria, genera la energía necesaria para inducir el paso de protones de la matriz mitocondrial al espacio intermembranal de la mitocondria, con lo que se produce un potencial protomotriz con mayor concentración fuera que dentro de link matriz mitocondrial y de esta forma un potencial negativo en la membrana interna mitocondrial.

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Esta energía potencial se puede dirigir por el paso de protones del espacio intermembranal a la matriz a través del complejo de la ATP-sintetasa que acopla la entrada de protones con la síntesis de ATP, transformando la energía del transporte dada por el estrés oxidativo diabetes mellitus fisiopatología protomotriz en energía química para la síntesis del ATP Fig.

Otros sistemas de transporte también pueden utilizar el gradiente de protones para poder realizar un trabajo, por ejemplo el transporte de ortofosfato Pi al estrés oxidativo diabetes mellitus fisiopatología de la matriz mitocondrial, aprovechando la energía del paso de protones para realizar un transporte en contra de gradiente llamado transporte activo secundario Fig.

Evidentemente la entrada de los protones por estos sistemas acoplados disipa el gradiente estrés oxidativo diabetes mellitus fisiopatología y reducen el potencial de la membrana interna mitocondrial de manera acoplada, lo que permite aprovechar la energía de él derivado, es decir estrés oxidativo diabetes mellitus fisiopatología se puede transformar la energía quimiosmótica en energía química utilizando el gradiente protomotriz Estos desacoplantes reducen el potencial de membrana y el gradiente protomotriz, acelerando la cadena respiratoria, aun cuando toda esta energía no se aprovecha, sino para producir calor Fig.

Algunos de estos sistemas naturales o farmacológicos se han revalorado recientemente por sus posibilidades de participación en la obesidad y en el tratamiento de la misma y de la resistencia a la insulina De manera especial se ha considerado read more reacción oxidorreductora del paso de electrones del complejo I o II por la coenzima-Q hacia el complejo III en donde se puede reducir parcialmente al oxígeno y generar el radical O 2.

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Otros sistemas de oxidación y la acción de la célula para eliminar al O 2. En estrés oxidativo diabetes mellitus fisiopatología forma es claro que de manera secundaria a la acción fisiológica continue reading metabolismo catabólico y como resultado de productos secundarios indeseables de la oxidación inherente para degradar, obtener y producir energía en el organismo, se genera una cantidad de las ERO, sin necesidad de invocar nada patológico o externo.

Evidentemente el incremento de la actividad metabólica a cualquier escala, viene aparejada con un incremento proporcional de la cantidad de las ERO formadas de manera secundaria. Sin embargo, cuando esta actividad metabólica se incrementa muy por arriba de las condiciones fisiológicas estrés metabólico el incremento de la formación de especies reactivas no se suma sino que se potencía, dado que en condiciones de un incremento notable del potencial de la membrana interna mitocondrial, debido a una acumulación excesiva de protones en el more info intermembranal, estrés oxidativo diabetes mellitus fisiopatología incrementa la permanencia, tiempo y posibilidad de reducir parcialmente el oxigeno en los diferentes puntos de la cadena respiratoria y no solamente en el complejo IV para formar agua ante la reducción total de oxígeno con la consecuente aparición de concentraciones exponencialmente mayores de O 2.

Pero no solo las ERO se encuentran involucradas, dentro de esas reacciones de oxidación en cadena se encuentran también involucradas especies reactivas de nitrógeno ERNque se pueden producir por algunas enzimas óxido-reductoras o por reacciones de una ERO con componentes que contienen nitrógeno, lo que genera un radical libre o una especie reactiva de un compuesto que contiene nitrógeno.

Aumento de la glucosa en la célula y daño oxidativo en la mitocondria. El incremento de la concentración de glucosa en la célula por si sola impone una presión importante para producir mayor cantidad de las Estrés oxidativo diabetes mellitus fisiopatología, uno de esos mecanismos involucra a la mitocondria.

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Como se muestra en la figura 1el incremento de la glucosa en el citoplasma produce mayor cantidad de equivalentes reductores que click a la mitocondria con las lanzaderas de electrones correspondientes. A su vez, la gran cantidad de piruvato obtenido de estrés oxidativo diabetes mellitus fisiopatología glucolisis puede entrar a la mitocondria por el transportador correspondiente.

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Auto-oxidación de la glucosa. La glucosa es capaz de estrés oxidativo diabetes mellitus fisiopatología, lo cual sucede de manera muy abundante en condiciones de mayor concentración de glucosa en la célula. La oxidación de estos intermediarios pueden producir la oxidación parcial de oxígeno con la consecuente formación de O 2.

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No solo la auto-oxidación de la glucosa puede contribuir al estrés oxidativo, también un exceso de glucosa en las células puede generar compuestos pro-oxidantes por el exceso de la propia glucólisis. Productos oxidativos de la glucólisis.

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Ya se ha mencionado antes que el incremento de la concentración de glucosa en la célula induce estrés oxidativo diabetes mellitus fisiopatología incremento en la glucólisis y también en la concentración relativa de sus intermediarios. También la acumulación de intermediarios tales como la dihidroxiacetona-P y el gliceraldehídoP, tienen un papel en este daño oxidativo, como se muestra en la parte central de la figura 2.

La acumulación de glucosa en la célula también puede seguir otras vías metabólicas, vías alternativas que estrés oxidativo diabetes mellitus fisiopatología la acumulación de metabolitos nocivos y que por sí mismas pueden generar gastos excesivos de poder reductor, tal es el caso de la vía del sorbitol.

Condiciones oxidativas por la vía del sorbitol. Disminuyendo la posibilidad de regenerar la forma reducida del glutatión, vitaminas C y E, generalizando una condición caracterizada por una menor capacidad antioxidante de la célula Fig.

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Glicación de proteínas y AGE. Ante una elevada concentración de glucosa, la misma puede reaccionar con proteínas, a este proceso se le llama glicación de proteínas y se distingue claramente del proceso donde una enzima puede insertar carbohidratos a una proteína, al que se llama glicosilación de proteínas y que tiene fines regulatorios, article source identificación y señalización.

La glucosa reacciona frecuentemente con grupos amino libres, pero también puede hacerlo con grupos sulfihidrílo de las proteínas. En el caso de los grupos aminos que reaccionan estrés oxidativo diabetes mellitus fisiopatología glucosa se produce una base de Schiff y estrés oxidativo diabetes mellitus fisiopatología generación de los productos de Amadori que son propiamente las proteínas glicadas; los radicales de carbohidratos unidos a proteínas presentan una serie de reacciones oxidorreductoras dando lugar a radicales en forma de enedioles-proteína tales como 3-deoxiglucosona-proteína, glioxal-proteína y metilglioxal-proteína 22 Fig.

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Algunos ejemplos de AGE estables son estrés oxidativo diabetes mellitus fisiopatología, carboxietil-lisina-proteína y arginin-pirimidina-proteina, sin embargo la cantidad y variedad de productos es muy grande y de muy diversas características químicas El estudio de los incrementos en la concentración de esta proteína estrés oxidativo diabetes mellitus fisiopatología de otras proteínas glicadas puede interpretarse como incrementos prolongados y sostenidos de la concentración de la glucosa en el ambiente de la proteína, teniendo valor diagnóstico y pronóstico.

Los AGE producen una alteración funcional irreversible de la proteína, la mayoría de las veces reduciendo la actividad, continue reading funciones, las propiedades estructurales y las interacciones proteína-proteína. Los AGE pueden causar oxidación secundaria de las proteínas, ya sea de proteínas cercanas o una auto-oxidación de la AGE-proteína.

Estrés oxidativo y diabetes mellitus. Madero, AP México D.

Como se ha mencionado, la sobreproducción del O 2. Como se mostró anteriormente el daño oxidativo a las proteínas tiene una bioquímica muy compleja, incluye fenómenos de nitración, carbonilación, oxidación, ruptura y el entrelazamiento.

En los diabéticos, una de las proteínas que puede sufrir daño oxidativo es la propia insulina, provocando cambios químicos y estructurales en dicha estrés oxidativo diabetes mellitus fisiopatología y con la pérdida de su actividad biológica.

Estrés oxidativo y diabetes mellitus

El incremento de los ERO en general y del O 2. Esta condición genera un incremento de la concentración de NO. La señalización intracelular de estrés y el incremento de NO. Todo lo anterior termina incrementando en un circulo viciosos las concentraciones de ERO y en particular de Estrés oxidativo diabetes mellitus fisiopatología 2.

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Así mismo el O 2. El NO. Sin embargo se requiere un balance muy preciso de NO.

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Por su parte el ONOO. Así mismo, el ONOO. Adicionalmente, el ONOO. Las modificaciones oxidativas de la LDL le confieren un mayor poder aterogénico a la misma, todo lo cual contribuye e incrementa las dislipidemias características de la diabetes. Las LDL-oxidadas no son reconocidas por los receptores LDL y pueden hacer que los receptores de macrófagos las identifiquen y formen una precipitación estrés oxidativo diabetes mellitus fisiopatología el endotelio generando placas ateroescleróticas Otro blanco frecuente del ataque de los agentes pro-oxidantes son los lípidos de las membranas de las células en general, alterando la fluidez y su estructura, afectando finalmente su función, ocasionando lipoperoxidación y ruptura de células e inflamación.

En el caso del riñón esta lipoperoxidación compromete la integridad de la membrana basal y del epitelio, originando la perdida de la función glomerular y tubular Así mismo, las alteraciones macrovasculares resultan en estrés oxidativo diabetes mellitus fisiopatología vasculares ateroescleróticas, tales como la enfermedad coronaria arterial, las enfermedades cerebrovasculares y las alteraciones vasculares periféricas, todas ellas claramente asociadas con las causas de muerte en la evolución crónica de la enfermedad diabética 8.

Oxidasas y antioxidantes en la diabetes mellitus. También se ha observado que en pacientes con DM y falla renal crónica las concentraciones de isoprostano en plasma se correlacionan negativamente con el estatus antioxidante estrés oxidativo diabetes mellitus fisiopatología la severidad de la enfermedad. La modulación de las enzimas antioxidantes en el órgano blanco se ha propuesto que puede disminuir las complicaciones de las enfermedades cardiacas y renales, disminuyendo la posibilidad de tener insuficiencia renal crónica e insuficiencia cardiaca Sin embargo no se ha podido distinguir si estas complicaciones son las causantes de un estado de mayor estrés oxidativo y con ello de mayor oxidación y menor capacidad antioxidante o si la condición previa con oxidación y baja capacidad antioxidante estrés oxidativo diabetes mellitus fisiopatología la responsable de las complicaciones subyacentes.

Sin embargo, considerando el tipo de enfermedad crónico degenerativa, esto mismo ha generado un problema y un compromiso importante a su aplicación y evaluación en estudios continue reading de gran alcance.

Así como, los resultados con tratamientos antioxidantes en diversos modelos han demostrado efectos benéficos sobre los problemas cardiovasculares y renales inducidos por la evolución de la DM.

Todo lo cual debilita la asociación causa-efecto de la DM como enfermedad oxidativa. Estrés oxidativo diabetes mellitus fisiopatología hecho es que al momento la "American Heart Association" indica que no hay suficiente evidencia experimental, mecanística y epidemiológica para justificar el uso de antioxidantes para reducir la enfermedad cardiovascular en la DM.

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